Das kurzsichtige Auge ist meist länger als das normalsichtige. Die einfallenden Lichtstrahlen treffen sich nicht mehr auf der Netzhaut, sondern davor. Das Bild in der Ferne erscheint unscharf. Je länger das Auge ist, desto höher ist die Kurzsichtigkeit und damit auch die Unschärfe. Die optische Korrektion erfolgt mit einer Zerstreuungslinse, einem «Minusglas».

Der Brechwert des korrigierenden Glases entspricht der Fehlsichtigkeit und wird in Dioptrien (dpt) angegeben. Minusgläser haben einen verkleinernden Effekt. Bei einer Korrektur einer sehr hohen Kurzsichtigkeit mit einer Brille wird dieser verkleinernde Effekt vom Brillenträger wahrgenommen.

Kurzsichtigkeit ist das geometrisch-optische Gegenteil der Weitsichtigkeit (Übersichtigkeit, Hyperopie). Beide Brechungsfehler werden auch als axiale Bildlagefehler bezeichnet und stellen eine Aberration niedriger Ordnung dar.

Eine Myopie ist in den meisten Fällen keine Krankheit im eigentlichen Sinne. Sie steht nach heutiger Ansicht generell im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition und wird von äusseren Einflüssen verstärkt. Als krankhaft können die maligne Myopie und manche Formen der Brechungsmyopie angesehen werden.

Für die häufigste Form der Kurzsichtigkeit, die Achsenmyopie, gibt es zur Zeit keine ursächliche Therapie in der klinischen Praxis. Ein entsprechender Brechungsfehler wird durch das Tragen von Hilfsmitteln wie Brillen oder Kontaktlinsen mit konkaver (eigentlich: konvex-konkaver) Krümmung (d. h. negativen Dioptrien) korrigiert.

Auf weite Entfernungen wird in der Regel scharf gesehen, in der Nähe verschwimmen die Bilder. Bei stärkerer Übersichtigkeit können allerdings auch entfernte Objekte unscharf erscheinen. Weil der Augapfel kürzer ist, können sich die ins Auge fallenden Lichtstrahlen erst hinter der Netzhaut vereinigen. Die Übersichtigkeit wird mit Hilfe von Sammellinsen («Plusgläsern») korrigiert. Plusgläser vergrössern.

Die Hyperopie ist vor allem genetisch bedingt. Während zahlreiche Formen von angeborenen Missbildungen des Augapfels mit Hyperopie einhergehen, stellt die Hyperopie allein keine Erkrankung, sondern eine Variante der normalen Augenentwicklung dar.

Die zur Korrektur der Hyperopie erforderlichen konvexen Brillengläser oder Kontaktlinsen haben einen positiven Brechwert und ein «+»-Zeichen vor der Stärkeangabe in dpt (Dioptrie). In den letzten Jahren ist für Erwachsene auch eine Behandlung durch einen chirurgischen Eingriff mittels Refraktiver Chirurgie möglich geworden.

Wie eine Weitsichtikeit korrigier wird
Strahlengang am weitsichtigen Auge (jeweils beim Blick in die Ferne und ohne Akkommodation). Beim unkorrigierten Auge (oben) würde der Brennpunkt hinter der Netzhaut liegen. Ein unscharfer Seheindruck ist die Folge. Durch eine Sammellinse kann der Brennpunkt nach vorne auf die Netzhautebene verschoben werden (unten) und einen scharfen Seheindruck ermöglichen.

Im Idealfall ist die Wölbung der Hornhaut so gleichmässig wie die einer Kugel. Oftmals aber sind ihre Radien unterschiedlich - etwa wie bei einem Ei, das auf der Seite liegt. Dann spricht man von einer Hornhautverkrümmung. Die daraus resultierende Stabsichtigkeit (Astigmatismus) bewirkt Bildverzerrungen auf der Netzhaut. Meist tritt diese Fehlsichtigkeit nicht allein auf, sondern ist mit Kurz- oder Übersichtigkeit verbunden.

Ein astigmatisch abbildender Augapfel erzeugt ein unscharfes Bild der Umwelt auf der Netzhaut. Dies kann innerhalb der normalen Stärke bis zu 0,5 dpt ausgeglichen werden. Angeborener, höherer Astigmatismus kann eine Amblyopie (frühkindlich erworbene, irreversible Sehschwäche) verursachen.

Reguläre Astigmatismen können bis zu einer gewissen Stärke mit sogenannten zylindrischen Brillengläsern ausgeglichen werden, die eine dem Augapfel entgegengesetzte, astigmatische Eigenschaft haben. Ein Ausgleich kann auch mit weichen, torischen Kontaktlinsen erreicht werden, die durch eine asymmetrische Gewichtsverteilung ihre Ausrichtung auf der Hornhaut einhalten. Und auch durch eine refraktive Chirurgie kann eine Korrektur aller Astigmatismusformen erreicht werden.

Je älter der Mensch wird, umso geringer ist seine Fähigkeit, durch Veränderung der flexiblen Augenlinse Objekte in unterschiedlichen Entfernungen automatisch scharf zu stellen. Mit zunehmendem Alter verliert die Linse an Elastizität, die Akkommodationsfähigkeit nimmt ab, es entsteht Altersweitsichtigkeit. Dies macht sich ab etwa 45 Jahren erstmals bemerkbar und erschwert das Sehen im Nahbereich. Es kommt zur Altersweitsichtigkeit.

Verfügt beispielsweise ein 10-Jähriger über eine Akkommodationsbreite von etwa 15 dpt, so ist diese bei einem 20-Jährigen bereits auf ca. 10 dpt zurückgegangen, bei einem 30-Jährigen auf rund 7 dpt. Mit 40 Jahren liegt die durchschnittliche Akkommodationsbreite bei 4,5 dpt, der Nahpunkt eines Normalsichtigen rückt also auf etwa 22 cm vom Auge fort.

Hier beginnen in der Regel die ersten subjektiven Beschwerden, die sich darin äussern, dass man Zeitungen und Bücher immer weiter von den Augen entfernt halten muss, um noch etwas scharf zu sehen. Die Schwankungsbreite beträgt im Kindesalter etwa ± 2,0 dpt, wobei dieser Wert mit zunehmendem Alter auf etwa ± 1 dpt abnimmt.

Als Grauer Star oder Katarakt bezeichnet man die Eintrübung der ursprünglich klaren Augenlinse. Man sieht wie durch einen leichten Schleier, der mit der Zeit immer dichter wird. Ausserdem nimmt auch die Blendungsempfindlichkeit zu.

Der Graue Star kann verschiedene Ursachen haben; die weitaus Häufigste ist altersbedingt und hängt mit dem veränderten Stoffwechsel zusammen. Bei dieser Form spricht man daher vom Grauen Altersstar. Er tritt meist erst ab dem 60. Lebensjahr auf.

Hauptsymptom ist ein langsamer, schmerzloser Sehverlust. Es kommt zu einer als «Verschwommensehen» beschriebenen Abnahme der Sehschärfe und zunehmender Blendempfindlichkeit, da durch die Linsentrübung eine diffuse Brechung auftritt. Ebenfalls reduziert sich das Sehvermögen bei geringem Kontrast, sodass die Patienten die Welt «wie durch einen Nebel» oder durch eine stark verschmutzte, leicht bräunlich getönte Sonnenbrille sehen.

Gelegentlich werden auch Doppelbilder wahrgenommen, die beim Schliessen des anderen Auges nicht verschwinden. Es werden um Lichtquellen Halos oder Lichthöfe beobachtet. Die Fähigkeit, räumlich zu sehen, wird mehr und mehr eingeschränkt.

Als Glaukom bezeichnet man die irreversible Schädigung von Sehnervenfasern durch eine absolute oder relative Erhöhung des Augeninnendrucks, der eine verminderte Durchblutung des Sehnervs zur Folge hat. Seheindrücke können nicht mehr adäquat an das Gehirn weitergeleitet werden und es entstehen typische, zunehmende Gesichtsfeldausfälle, die jedoch erst im bereits fortgeschrittenen Stadium subjektiv wahrgenommen werden.

Die Erhöhung des Augeninnendrucks kann vielfältige Ursachen haben. Die Abflussbehinderung des Kammerwassers hat eine direkte Drucksteigerung zur Folge. Das passiert in der Regel allmählich, so dass die Betroffenen gar keine Beschwerden haben und erst beim Auftreten von Sehstörungen den Augenarzt aufsuchen oder wenn die Veränderungen zufällig entdeckt werden. Diese Form des Glaukoms werden begünstigt durch:
Alter über 40, Vererbung, Fehlsichtigkeit, Netzhauterkrankungen durch Diabetes mellitus, Entzündungen im Auge aber auch Medikamente, wie z.B. Kortison

Die Makulardegeneration (MD) betrifft den nur 2 Millimeter grossen Bereich des schärfsten Sehens, die Makula – auch gelber Fleck genannt. Hier befinden sich die meisten empfindlichen Sinneszellen, die Zapfen. Sie sind für das Scharfstellen und Farbsehen verantwortlich. Fällt Licht ins Auge, werden Stoffe in den Zapfen verbraucht, abgestossen und abtransportiert.

Bei MD-Patienten ist dieser Stoffwechselprozess gestört und es bilden sich Ablagerungen oder krankhafte Gefässe. Die Ursachen für diese Erkrankung sind bislang weitgehend ungeklärt. Alterungsprozesse, Stoffwechselstörungen und dadurch bedingte Ablagerungen werden als Hauptfaktoren für die Entstehung einer Makuladegeneration angesehen. Aber auch das Rauchen, einseitige Ernährung und «oxidativer Stress» durch permanente Lichteinwirkung spielen bei der Entwicklung vermutlich eine Rolle.

Als Diabetische Retinopathie werden Schäden an der Netzhaut des Auges bezeichnet, die durch Diabetes mellitus («Zuckerkrankheit») entstehen können. Die Diabetische Netzhauterkrankung ist eine so genannte Mikroangiopathie, eine Veränderung der kleinen Blutgefässe. Es kommt zu kleinen Aufweitungen der Gefässe (Mikroaneurysmen), Durchmesser- schwankungen sowie weiteren Anomalien.

Aus den brüchigen Gefässen kann es zu kleinen Blutungen kommen. Im Gewebe der Netzhaut lagern sich Flüssigkeit oder auch Fettstoffe ein. Es kann zum Zugrundegehen von Nervenfasern kommen. Im fortgeschrittenen Stadium können auch ausgedehntere Blutungen vorkommen.

Als Netzhautablösung wird die Abhebung der Netzhaut von der Augenwand bezeichnet. Die Netzhaut liegt im Augeninnern direkt an der Augenwand direkt an, ohne dass sie jedoch mit der Augenwand verwachsen ist.

Wenn die Netzhaut länger von der Augenwand und damit ihrer Versorgungsschicht getrennt ist, nimmt sie dauerhaften Schaden und es droht Erblindungsgefahr. Die häufigste Form der Netzhautablösung entsteht als Folge eines Netzhautrisses oder eines Netzhautlochs. Durch einen Netzhautriss kann Flüssigkeit unter die Netzhaut dringen und sie so von der Augenwand abheben.